Warum wir fett werden – Teil 2

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Wir haben uns schon einmal grundsätzlich angesehen, warum wir fett werden. Siehe hier.

Kurz nochmals zusammengefasst passiert einmal folgendes:

  • wir denken daran und freuen uns auf etwas zu Essen, das Kohlenhydrate enthält
  • wir schütten daraufhin Insulin aus, das den Zellen signalisiert, die Freisetzung von Fett (zum Verbrennen) einzustellen und dafür Fett aufzunehmen
  • damit kommt das Hungersignal richtig durch und wir beginnen zu essen
  • dabei schütten wir noch mehr Insulin aus
  • die Kohlenhydrate werden zu Glucose abgebaut, damit steigt der Blutzuckerspiegel und noch mehr Insulin kommt zu Hilfe
  • Fett aus der Nahrung wird in den Zellen gespeichert (in Form von Triglyzeriden) – ebenso wie Glukose, das in der Leber zu Fett umgebaut wird, wenn nicht gerade die Speicher in den Muskeln nach intensiver Ausdauereinheit komplett leer sind – dann passiert hier die Wiederauffüllung. Bei vollen Speichern kann Glucose nur zu Fett umgewandelt und gespeichert werden.
  • Fett kann erst dann aus den Fettzellen (und abgebaut/verbrannt werden), wenn der Insulinspiegel niedrig ist

Bei hohem Insulinspiegel werden die Zellen fett – und wir auch.

Süßstoffe wirken übrigens auch deshalb nicht als Schlankmacher, weil der Körper auf das „süß“ Signal genau mit Insulin reagiert. Und dann kommt nichts. Das bringt das Feedbacksignal HUNGER!

Warum lagern wir aber überhaupt Fett ein? Weil das unser Überlebensvorteil im Lauf der Evolution war! Wir existieren auf Basis von Fett – vom Grundumsatz über den Leistungsumsatz (außer es wird sehr intensiv). Kohlenhydrate werden richtigerweise schon vor Fetten verbrannt – allerdings um den Blutzuckerspiegel in Balance zu halten. Wenn wir essen, wird Fett in Form von Triglyzeriden gespeichert, Kohlenhydrate werden zu Glukose abgebaut und verbrannt oder es werden die (durch Sport leeren) Speicher aufgefüllt. Und Insulin hilft in dieser gesamten Aktion – schon vom Zeitpunkt an, an dem wir ans Essen denken – denn es ist dafür verantwortlich, dass der Blutzuckerspiegel konstant bleibt. Sinkt das Insulin wieder, kann Fett wieder verbrannt werden. Dabei ist es egal, ob Fett immer Fett war, oder als Kohlenhydrat in den Körper kam. Fett ist der zentrale Nährstoff für uns.

Wovon reden wir, wenn wir von „Fett“ reden? Von einzelnen Fettsäuren – die in die Zellen und aus den Zellen fließen. Wir verbrennen Fettsäuren. „Gelagert“ (und transportiert) wird das Fett in Form von Triglyzeriden in den Zellen – hier sind nun 3 Fettsäuren zusammengebunden (das Molekül Glyzerin bindet 3 Fettsäuren). Dieses große Gebilde kann nicht durch die Zellmembranen, die einzelnen Fettsäuren schon. Glukose, die in den Zellen zu Fettsäure umgebaut wird, wird genauso behandelt – also jeweils 3 Fettsäuren ergeben ein Triglyzerid.

Es ist eine ganze Menge an Hormonen und Enzymen an diesen Prozessen beteiligt – das zentrale Hormon ist aber Insulin. Es ist als Antwort auf Kohlenhydrate in der Nahrung da, es ist aber auch für die Speicherung von Fett und Eiweiß verantwortlich. Es ist, wie 1965 von Salomon Berson und Rosalyn Yalow beschrieben, „der Hauptregulator des Fettstoffwechsels“. Zwei Enzyme sind wesentlich im Wechselspiel mit Insulin: LPL (Lipoprotein Lipase – wird von Insulin hinaufreguliert) und HSL (Hormonsensitive Lipase – wird von Insulin unterdrückt).

LPL ist in den Zellwänden eingelagert, es steht nach außen und bewirkt, dass Triglyzeride zerlegt werden und die einzelnen Fettsäuren in die Zellen kommen. Übrigens und wichtig: Östrogen stört die Wirkung von LPL und reduziert die Fettaufnahme! Sinkendes Östrogen (wie in der Menopause) heißt also vermehrte LPL Aktivität (man speichert Fett)!

Bei Männern und Frauen ist die Verteilung von LPL verschieden, was die unterschiedlichen Neigungen zum Fett werden erklärt. Männer haben mehr LPL Aktivität um den Bauchraum, wo sie – vor allem wenn das Testosteron mit zunehmenden Alter sinkt (es reguliert LPL hinunter!) – zulegen. Frauen haben mehr LPL Aktivität um die Hüften. In der Menopause gleicht sich allerdings die LPL-Aktivität im Bauchbereich leider der der Männer an.

LPL ist auch die Antwort auf die Frage, warum wir nicht Fett verlieren, wenn wir Sport betreiben: während des Trainings sinkt die LPL-Aktivität der Fettzellen und die der Muskelzellen steigt. Also wird Fett aus den Fettzellen frei und in den Muskelzellen verbrannt. Nach dem Sport geht’s genau umgekehrt weiter und die Fettzellen saugen alles Fett, das sie bekommen können ein. Und signalisieren zudem noch: HUNGER!

HSL ist das zweite, wesentliche Enzym und wirkt entgegengesetzt zu LPL. HSL ist in der Zelle und spaltet Triglyzeride, um Fettsäuren in den Blutstrom zur Verbrennung zu entlassen. Insulin hindert die Aktivität von HSL, es sorgt dafür, dass Glukose in die Zellen kommt (Triglyzeride entstehen), es sorgt für neue Fettzellen …… kurz, Insulin sorgt dafür, dass wir Fett speichern und nicht verbrennen.

Gibt es noch ein anderes Hormon, das uns fett machen kann? Nur eines, Cortisol, das Stresshormon. Es wirkt in beide Richtungen, kann LPL aktivieren, aber auch HSL. Deshalb werden manche Menschen bei Stress dick, andere nehmen ab.

Auf jeden Fall gilt eines: wenn wir schlank(er) werden wollen, müssen wir den Insulinlevel niedrig halten. Bei hohem Insulin speichern wir Fett.

 

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